{"id":827586,"date":"2026-04-14T00:18:00","date_gmt":"2026-04-14T00:18:00","guid":{"rendered":"http:\/\/nugnes.com\/?guid=ec5745035b22ccb2d6a6a5040665048d"},"modified":"2026-04-14T00:18:00","modified_gmt":"2026-04-14T00:18:00","slug":"leucemia-infantile-ecco-come-cellule-sopravvivono-per-anni","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/nugnes.com\/?p=827586","title":{"rendered":"Leucemia infantile, ecco come cellule sopravvivono per anni"},"content":{"rendered":"

AGI - Una fusione anomala tra due geni<\/strong>, che non \u00e8 presente nei genitori ma pu\u00f2 avvenire durante lo sviluppo fetale<\/strong>, \u00e8 all'origine di un'alterazione genetica che blocca la crescita di cellule potenzialmente tumorali<\/strong>. Tale blocco rende al contempo tali cellule pi\u00f9 resistenti al normale ricambio e rinnovamento dei precursori dei linfociti<\/strong>, creando di fatto una lunga fase pre-leucemica silente<\/strong>. \u00c8 quanto emerge dai risultati, pubblicati sulla rivista scientifica Cell Death Discovery<\/strong>, di uno studio condotto da un gruppo di ricercatori di Fondazione Tettamanti<\/strong> e Universit\u00e0 di Milano-Bicocca<\/strong>, con la collaborazione dell'Universit\u00e0 di Padova<\/strong>.<\/p>\n

L'attivit\u00e0 di ricerca della Fondazione Tettamanti e del suo Centro di ricerca, oggetto di questo studio, \u00e8 stata svolta nel contesto della convenzione con la Fondazione IRCCS San Gerardo dei Tintori<\/strong> per lo svolgimento di progetti di ricerca congiunti. I risultati aprono la strada a possibili strategie per colpire queste cellule prima che evolvano in leucemia conclamata<\/strong> o causino recidive<\/strong>. In molti casi la leucemia linfoblastica acuta a precursori B<\/strong> \u00e8 associata a un'alterazione cromosomica<\/strong> che porta due geni, normalmente separati, a unirsi. Il risultato \u00e8 una proteina anomala<\/strong> che altera il funzionamento delle cellule del sangue<\/strong>, non ancora tumorali, e per questo rappresenta uno dei primi eventi molecolari nella storia naturale della malattia.<\/p>\n

Persistenza nel midollo osseo e rischio leucemia<\/h2>\n

Le cellule non proliferano rapidamente, ma riescono a persistere nel midollo osseo<\/strong> per periodi pi\u00f9 lunghi del normale. Aumentano cos\u00ec nel tempo le probabilit\u00e0 che tali cellule acquisiscano ulteriori alterazioni genetiche<\/strong> in grado di portare alla leucemia. Inoltre, diventano un potenziale serbatoio biologico<\/strong> di cellule potenzialmente tumorali anche dopo una diagnosi e i trattamenti terapeutici, contribuendo alla comparsa di recidive<\/strong>. Denise Acunzo<\/strong> e Mayla Bertagna<\/strong>, ricercatrici presso la Fondazione Tettamanti, sono entrambe autrici dell'articolo pubblicato. Acunzo osserva: \"Quest'alterazione cromosomica \u00e8 presente nel 2-5% dei neonati sani<\/strong>, ma solo una piccola parte dei portatori (circa l'1%) sviluppa effettivamente la leucemia prima dell'et\u00e0 adulta\".<\/p>\n

La fase di latenza e la senescenza indotta<\/h2>\n

Continua Bertagna<\/strong>: \"Questo studio ci aiuta a comprendere meglio come le cellule pre-leucemiche<\/strong> riescano a sopravvivere per anni nel midollo osseo prima della comparsa della malattia\". Chiara Palmi<\/strong>, project leader di Fondazione Tettamanti, aggiunge: \"Si tratta di capire come fanno queste cellule a resistere e nascondersi nel midollo osseo\". Giovanni Cazzaniga<\/strong>, professore associato di Genetica medica<\/strong> presso l'Universit\u00e0 di Milano-Bicocca, commenta: \"Questo studio si inserisce nel contesto dello studio della pre-leucemia<\/strong>, ovvero di cosa succede nella fase di latenza<\/strong> tra i primi eventi molecolari e la manifestazione clinica della malattia\". Per studiare cosa accade nelle primissime fasi, i ricercatori hanno analizzato cellule murine in cui l'alterazione genetica attiva uno stato noto come senescenza indotta da oncogene<\/strong>.<\/p>\n

Meccanismi di resistenza e farmaci senolitici<\/h2>\n

Generalmente tale stato \u00e8 considerato un meccanismo di difesa<\/strong> dell'organismo, perch\u00e9 blocca la proliferazione cellulare. In questo contesto, tuttavia, la senescenza assume un ruolo opposto: le cellule preleucemiche smettono di dividersi, ma acquisiscono una maggiore resistenza all'apoptosi<\/strong>, il processo di morte cellulare programmata<\/strong>. Riescono cos\u00ec a sopravvivere anche in presenza di stress genetici<\/strong>. I ricercatori hanno esplorato possibili strategie per eliminare le cellule pre-leucemiche: in particolare hanno valutato l'efficacia di alcune molecole chiamate senolitiche<\/strong>, ossia farmaci<\/strong> in grado di colpire selettivamente cellule in stato di senescenza. Lo studio \u00e8 stato sostenuto da Fondazione AIRC<\/strong> per la Ricerca sul Cancro, Fondazione Cariplo<\/strong> e Fondazione Maria Letizia Verga<\/strong>.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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